28 Feb Descubren un mecanismo que interviene en el mal de Alzheimer
Por Paul Benkimoun
Un equipo de investigadores franceses, dirigido por el profesor Etienne-Emile Baulieu, el padre de “la píldora del día después”, puso en evidencia in vitro un mecanismo que podría explicar procesos degenerativos que actúan en el mal de Alzheimer. Publicados online por la Academia Nacional de Ciencias estadounidense (www.pnas.org), estos trabajos experimentales podrían contribuir a comprender mejor la forma en que una proteína presente en el cerebro se combina con otra molécula, la proteína “tau”, para impedir su acumulación, que favorece el desarrollo del Alzheimer.
La proteína tau está presente en las neuronas humanas. Se asocia a estructuras en forma de filamentos, los microtúbulos, que participan en la formación de las prolongaciones emitidas por las neuronas para comunicarse entre sí y en la formación del esqueleto celular. Formas anormales de la proteína tau, que comportan un exceso de átomos de fósforo, están implicadas en ciertas enfermedades neurodegenerativas, como el Alzheimer. Su acumulación genera una suerte de “ovillos” en el cerebro.
“En un estudio publicado en 2007, habíamos demostrado que la proteína FKBP52, abundante en el cerebro, inhibía la formación de cadenas de tubulina de las que están hechas los microtúbulos. Nuestro trabajo mostraba que la FKBP52 se aferraba a la tubulina, pero eso no bastaba para explicar su inhibición ni su cambio de conformación”, dice Béatrice Chambraud (Inserm U788, universidad París-XI), primera autora de la publicación.
Con un nuevo estudio, el equipo de investigadores quiso verificar si la estimulación de la expresión de la proteína FKBP52 podría modificar la función de la proteína tau. Al parecer, la FKBP52 se conecta realmente de una manera específica con la proteína tau. “En líneas celulares que representaban las primeras etapas de la diferenciación en neuronas testeamos varias dosis de factor de crecimiento de nervios (NGF), que inducen la producción de proteína tau. Luego constatamos que la FKBP52 impedía la acumulación de proteínas tau y disminuía el crecimiento de prolongaciones de las neuronas”, agrega.
La perspectiva de ensayos en el hombre es todavía lejana y más aún eventuales aplicaciones terapéuticas, pero se abrió una nueva pista de investigación.
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